Клещевые инфекции и как от них защититься

Клещи (Acari) относятся к классу паукообразных (Arachnida), подклассу Acari. и включают в себя три отряда: клещи-сенокосцы (Opilioacariformes), акариформные клещи (Acariformes), паразитиформные клещи (Parasitiformes). Для Российской Федерации наибольшее эпидемиологическое значение имеют клещи, относящиеся к отряду Parasitiformes, подотряду Metastigmata, надсемейству Ixodoidea, семейству Ixodidae

К инфекциям, передающимся иксодовыми клещами, относятся клещевой вирусный энцефалит (далее - КВЭ), крымская геморрагическая лихорадка (далее - КГЛ), омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ), иксодовые клещевые боррелиозы (далее - ИКБ), туляремия, клещевые риккетсиозы (далее - КР), в частности, североазиатский клещевой риккетсиоз (сибирский клещевой тиф) и другие риккетсиозы группы клещевой пятнистой лихорадки гранулоцитарный анаплазмоз человека (далее - ГАЧ), моноцитарный эрлихиоз человека (далее - МЭЧ), лихорадка Ку и другие инфекции.

Природные очаги всех этих инфекций широко распространены в умеренной климатической зоне Евразийского континента. Наиболее активные очаги клещевого энцефалита и боррелиоза связаны с зоной широколиственных, смешанно-широколиственных, южно- и среднетаежных лесов, а также лесостепей. Природные очаги клещевого риккетсиоза расположены преимущественно в лесостепных, равнинно-степных и горностепных ландшафтах.

Природные очаги крымской геморрагической лихорадки в Российской Федерации приурочены к степным, полупустынным и лесостепным ландшафтам юга России (Республики Калмыкия, Дагестан, Ингушетия, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская; Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская, Волгоградская и Астраханская области).

Ареалы возбудителей клещевого энцефалита, боррелиоза, моноцитарного эрлихиоза и гранулоцитарного анаплазмоза совпадает.

Резервуаром возбудителей инфекций являются иксодовые клещи и позвоночные. Взрослые клещи(имаго) паразитируют на крупном и мелком рогатом скоте, домашних животных, а в природных условиях - на зайцах и ежах; молодые особи(преимангинальные фазы) - на мелких грызунах, насекомоядных и птицах семейства врановые (грачи, вороны, сороки) и фазановые (куропатки, индейки). Ведущим механизмом передачи возбудителей инфекций, передающихся иксодовыми клещами, является трансмиссивный с реализацией инокуляционного (при присасывании зараженных клещей) пути передачи возбудителя.

Для данных инфекций характерна весенне-осенняя сезонность с апреля по октябрь. Для I. ricinus, I. persulcatus и I. pavlovskyi имеется весенне-летний подъем численности (для большинства регионов со второй декады мая по вторую декаду июня) во время наибольшей активности перезимовавших клещей. Также имеется второй осенний подъем численности активных взрослых клещей с августа по октябрь. Группами риска заболевания инфекциями, передающимися иксодовыми клещами, являются жители городской и сельской местности, посещающие природные биотопы или проживающие на территории антропургических очагов(мест проживания клещей).

Среди профессиональных групп наибольшему риску заражения инфекциями, передающимися клещами подвержены лица, занятые в сельскохозяйственной, гидромелиоративной, строительной, заготовительной, промысловой, геологической, изыскательской, экспедиционной, дератизационной, дезинсекционной, озеленительной, лесозаготовительной, лесоустроительной деятельности, а также работники лабораторий, осуществляющие диагностические или научные исследования в отношении инфекций, передающихся клещами. Для инфекций, передающихся иксодовыми клещами (исключение составляют клещевой вирусный энцефалит, туляремия, лихорадка Ку), меры специфической профилактики отсутствуют. Случаи одновременного заражения клещей несколькими патогенами в различных сочетаниях являются признаком распространенности сочетанных природных очагов инфекций, передающихся иксодовыми клещами.

Клещевой вирусный энцефалит (далее - КВЭ) является природно-очаговой острой вирусной инфекционной болезнью с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы, полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов: полиомиелитическая менингеальная, энцефалитическая, лихорадочная, полирадикулоневритическая, двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, — энцефалит. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора — лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Последствия заболевания разнообразны - от полного выздоровления до тяжелых нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и летальным исходам. Экстренная профилактика показана в случае обнаружения антигена вируса КЭ методом иммуноферментного анализа (ИФА) и (или) РНК вируса КЭ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) у непривитых против КВЭ, у лиц, получивших неполный курс прививок, имеющих дефекты в вакцинальном курсе, не имеющих документального подтверждения о профилактических прививках. Лицам до 18 лет, не привитым против КВЭ, следует проводить иммуноглобулинопрофилактику без учета результатов исследования клеща. Экстренная профилактика противоклещевым иммуноглобулином должна проводиться в течение 72 часов после присасывания клеща.

Крымская геморрагическая лихорадка — это острое инфекционное заболевание, имеющее природно-очаговую природу. Такая инфекция относится к группе зоонозов и вызывается специфическими вирусами. На первое место в клинической картине при данном патологическом процессе выходят общие интоксикационные проявления и тромбогеморрагический синдром. Прогноз при этом состоянии всегда серьезный. Его опасность заключается в достаточно быстром развитии осложнений, среди которых выделяют недостаточность печени и почек, инфекционно-токсический шок и многое другое. В том случае, если медицинская помощь не была своевременно оказана, вероятность летального исхода крайне высока. Наиболее часто такая инфекция встречается среди жителей Крыма, Центрального Предкавказья, а также в некоторых европейских и африканских странах. Самый высокий уровень заболеваемости отмечается среди людей, занимающихся сельским хозяйством. Согласно различным сведениям, уровень летальности колеблется от десяти до сорока процентов. Возбудителями являются специфические вирусы, относящиеся к роду Nairovirus. Основным резервуаром для возбудителя является организм определенных видов животных. Такая инфекция нередко обнаруживается у представителей крупного и мелкого рогатого скота, различных грызунов, свиней, собак и так далее. Передача вируса от животного к человеку осуществляется с помощью кровососущих насекомых, а именно клещей.

Основным реализуемым путем передачи при этой болезни является трансмиссивный путь. Однако иногда заражение бывает обусловлено попаданием на поврежденную кожу крови от раздавленного клеща, а также биологических жидкостей инфицированных людей и животных. Кроме этого, нельзя исключать возможность заражения внутри больницы при использовании недостаточно хорошо обработанных медицинских инструментов. Восприимчивость человеческого организма к крымской геморрагической лихорадке крайне высока. При этом прослеживается четко выраженная сезонность этой инфекции с мая по сентябрь. Механизм развития крымской геморрагической лихорадки представлен первичным патогенным воздействием возбудителя на эндотелий кровеносных сосудов малого калибра. На этом фоне сосудистая стенка становится более проницаемой, свертываемость крови ухудшается и формируется тромбогеморрагический синдром. Во внутренних органах, кожных покровах и слизистых оболочках появляются многочисленные очаги кровоизлияния, приводящие к некротическим изменениям в тканях. С момента проникновения вируса в организм до появления первых симптомов может проходить от двух до четырнадцати суток. В целом продолжительность инкубационного периода напрямую зависит от того, каким путем заразился человек. После укуса клеща до развития характерной клинической картины проходит гораздо меньше времени, чем при контактном пути инфицирования. В подавляющем большинстве случаев Крымская геморрагическая лихорадка имеет острое течение. Первично возникает общий интоксикационный синдром, проявляющийся повышением температуры тела до отметки в тридцать девять градусов и выше, выраженной слабостью, головной болью, ознобами и так далее. Как правило, присутствуют такие симптомы, как боль в животе, приступы тошноты и рвоты, гиперемия глаз и ротоглотки, повышенная чувствительность к яркому свету и угнетение сознания. Стоит заметить, что для данного заболевания характерно наличие двух лихорадочных волн. В период с третьи по шестые сутки нарастают признаки геморрагического синдрома. Больной человек указывает на наличие кровоизлияний в кожу, частых носовых кровотечений. В тяжелых случаях могут даже развиваться желудочные или легочные кровотечения. Отмечается прогрессирующее ухудшение общего состояния пациента. Присутствуют такие симптомы, как ускорение сердечных сокращений, снижение артериального давления, увеличение в размерах периферических лимфатических узлов и печени. При благоприятном течении этого патологического процесса клиническая картина начинает стихать примерно через неделю. После перенесенного заболевания остается иммунитет, продолжительность которого составляет от одного до двух лет.

Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся геморрагическими реакциями, преимущественным поражением дыхательной системы и ЦНС, протекает с высокой лихорадкой, интенсивной головной болью, миалгией, повышенной кровоточивостью, частым развитием бронхита, пневмонии, общемозговых и менингеальных явлений. Диагноз основан на клиническом и эпидемиологическом анамнезе, данных лабораторных и инструментальных исследований. Это- эндемический зооноз вирусной природы, протекающий с лихорадкой, умеренными геморрагическими явлениями, преимущественным поражением ЦНС, легких и почек. Природные очаги омской геморрагической лихорадки встречаются в степных и лесостепных районах Западной Сибири (Омской, Тюменской, Новосибирской, Оренбургской, Курганской областях) и на севере Казахстана. Подъем заболеваемости регистрируется в весенне-летний период (мае-июне и в меньшей степени – в августе-сентябре). Чаще омская геморрагическая лихорадка выявляется среди лиц, занятых на полевых работах, у охотников и промысловиков, лесозаготовителей, геологов. Высокая восприимчивость к омской геморрагической лихорадке отмечается во всех возрастных группах. Омскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий арбовирус семейства Togaviridae, рода Flavivirus, по антигенной структуре схожий с вирусом клещевого энцефалита. Вирус высокочувствителен к обычным дезинфицирующим растворам и жирорастворителям, быстро погибает при комнатной температуре и мгновенно – при кипячении, но длительно (до 4-х лет) сохраняется в лиофилизированном состоянии.

Основным источником вируса омской геморрагической лихорадки в природных очагах являются водяная крыса, ондатра и мелкие грызуны (полевки, землеройки). В циркуляции вируса также принимают участие зайцы, суслики, ежи, лягушки, водоплавающие птицы, имеющие восприимчивость к возбудителю. У грызунов заболевание чаще протекает в стертой форме с длительным бессимптомным вирусоносительством и экскрецией возбудителя в окружающую среду с мочой и испражнениями. Переносчиком арбовируса служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и D. marginatus, паразитирующие на млекопитающих. Инфицирование человека происходит в основном трансмиссивным путем - через укусы нимф и взрослых клещей-переносчиков; нередко воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли от сухих выделений больных грызунов; контактным - при разделке и обработке тушек и шкурок ондатр. Возможно алиментарное заражение при употреблении сырой озерной воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных животных.

Вирус омской геморрагической лихорадки проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, распространяется в организме путем гематогенной диссеминации. Характерно поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, приводящее к развитию геморрагических реакций и резких изменений в головном и спинном мозге, легких, почках, кроветворной системе, желудке и кишечнике. После перенесенной омской геморрагической лихорадки развивается длительный иммунитет. Инкубационный период омской геморрагической лихорадки длится в среднем 3-7 суток.

Начальный период Омской геморрагической лихорадки протекает остро с высокой температурой (39-40˚C), ознобами, интенсивной головной болью, миалгиями, диспепсическим синдромом. У больных развивается отечность и резкая гиперемия лица, шеи, слизистых оболочек ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни появляется геморрагическая сыпь на туловище и конечностях, слизистой зева и языка. При омской геморрагической лихорадке сравнительно редко возникают носовые, легочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения; обычно они не обильны и не продолжительны. В разгар заболевания (на 3-5 день) у 30% больных омской геморрагической лихорадкой развивается катаральное воспаление дыхательного тракта, кашель, бронхит, мелкоочаговая пневмония. Типично поражение нервной системы с развитием общемозговых и менингеальных явлений, парезов. Выявляются гепатомегалия, брадикардия и артериальная гипотония. Могут обнаруживаться признаки поражения почек (протеинурия, гематурия). Лихорадочный синдром при омской геморрагической лихорадке в половине случаев носит двухволновой характер с повтором на 2-3 неделе заболевания.

Общая продолжительность омской геморрагической лихорадки колеблется от 15 до 40 дней. В постинфекционном периоде обычно сохраняется длительная астения. Осложнениями омской геморрагической лихорадки могут являться поздняя атипичная пневмония, менингоэнцефалит, отит, пиелит, неврологические и психические расстройства. При тяжелом течении возможен летальный исход от инфекционно-токсического шока, кровопотери или сепсиса.

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человек Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи Механизмы передачи: трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану); вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду); алиментарный путь (через молоко больного животного).

От человека к человеку напрямую инфекция не передаётся (исключая вертикальный механизм). Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы. Поздний период лаймборрелиоза начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов — краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит — постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».

Туляремия- представляет собой природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и клиническими проявлениями в зависимости от механизма заражения (поражение кожи, глаз, слизистой ротоглотки, легких, кишечника, лимфатических узлов. Природные очаги туляремии распространены в различных климатических зонах и приурочены к разнообразным ландшафтам. Возбудитель туляремии - мелкая грамотрицательная коккобактерия Francisella tularensis). Возбудитель туляремии является одним из наиболее инфекционных микроорганизмов. Он обладает высокой патогенностью для человека: инокуляция или ингаляция 10-50 бактерий приводит к развитию инфекционного процесса. Возбудитель проявляет значительную выживаемость во внешней среде, особенно при низких температурах, и сохраняет жизнеспособность от нескольких дней до 10 месяцев. Для туляремии характерно множественность механизмов заражения и путей передачи возбудителя инфекции, практически 100%-ная восприимчивость к ней людей, без различия пола и возраста, отсутствие передачи инфекции от человека к человеку (человек, больной туляремией, как источник инфекции значения не имеет). Заражение людей происходит в природных (или во вторичных синантропных) очагах этой инфекции. Трансмиссивный (инокулятивный) механизм заражения человека осуществляется в результате укусов инфицированными кровососущими членистоногими (комарами, слепнями, клещами). Поражаются лимфатические узлы, кожа, иногда слизистые оболочки глаз, зев и легкие. Туляремия протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, продолжительной лихорадкой, генерализованным лимфаденитом, гепатоспленомегалией, полиморфной сыпью и другими симптомами. В лечении туляремии применяется антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, хирургическое вскрытие и дренирование нагноившихся бубонов. Очаги туляремии встречаются во многих странах северного полушария; в России они располагаются преимущественно на территории Европейской части и Западной Сибири. Клиническая классификация туляремии производится в зависимости от локализации инфекции (бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангиозо-бубонная, абдоминальная и генерализованная туляремия), продолжительности (острая, затяжная и рецидивирующая) и степени тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая).

Резервуаром инфекции и его источником служат дикие грызуны, птицы, некоторые млекопитающие (зайцевидные, собаки, овцы и др.) Наибольший вклад в распространение инфекции вносят грызуны (полевка, ондатра и др.). Больной человек не заразен. Наиболее распространен трансмиссивный механизм передачи. Микроб попадает в организм животных при укусе клеща или кровососущих насекомых. Также человек заражается при контактировании с больными животными (снятие шкуры, сбор грызунов) или при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных животными. Инкубационный период туляремии может составлять от одного дня до месяца, но чаще всего равен 3-7 дням. Туляремия любой локализации обычно начинается с повышения температуры тела до 38-40 градусов, развития интоксикации, проявляющейся слабостью, болями в мышцах, головной болью. При осмотре отмечается гиперемия лица, конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки, пастозность, инъекцию склер. В некоторых случаях обнаруживают экзантему (сыпь на коже) различного типа. Брадикардия, артериальное давление понижено. Спустя несколько дней после начала лихорадки проявляется гепатоспленомегалия. Разнообразие клинических форм туляремии связано со способом заражения. Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. В месте внедрения микроорганизмов формируется язва (минуя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и пустулы) с приподнятыми краями и покрытым темной корочкой дном, небольшой глубины, напоминающая кокарду. Язва заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.

Клещевые риккетсиозы- многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Заражение человека клещевыми лихорадками происходит вследствие присасывания инфицированного клеща, когда риккетсии со слюной попадают в организм. Инкубационный период составляет в среднем 3–7 дней. Бактерии сначала размножаются в месте укуса (из-за этого там образуется корочка — так называемый «первичный аффект»), затем они попадают в региональные лимфоузлы (формируется лимфаденит, лимфаденопатия), потом в кровь. Сыпь появляется на 2–5-й день заболевания. Риккетсии преимущественно поражают клетки эндотелия (внутренней выстилки) кровеносных сосудов, но могут поражать клетки печени (гепатоциты) и иммунные клетки макрофаги. Для большинства риккетсиозов характерны одни и те же типичные симптомы: высокая температура и пятнистые высыпания на коже, а также увеличение лимфатических узлов вблизи места укуса. На месте присасывания клеща часто имеется язвочка, покрытая темной коркой и окруженная участком покрасневшей воспаленной кожи. Могут наблюдаться мышечные и головные боли, заторможенность, апатия, нарушения сна, в редких случаях — неврологические нарушения.

Клинические проявления риккетсиозов, вызванных «нехарактерными» возбудителями, заметно различались. Так, пациенты, инфицированные R. raoultii, значительно чаще имели менингеальные симптомы, причем наиболее тяжелые формы болезни наблюдались у пациентов преклонного возраста, а также с иммунодефицитом. Не исключено, что эти риккетсиозы встречаются и в других регионах России, однако их нельзя выявить на основе одной лишь симптоматики. В отличие от клещевого энцефалита и клещевого боррелиоза, риккетсиозы не переходят в хронические формы и не вызывают тяжелых отдаленных последствий для здоровья. Однако все они требуют лечения, а когда болезнь протекает с невыраженной или нехарактерной симптоматикой, поставить правильный диагноз трудно. Точно диагностировать болезнь в сложных случаях можно лишь с помощью молекулярно-генетических или иммунологических методов. Риккетсии распространены достаточно широко: есть данные, что в «зонах риска» чуть ли не каждый пятый иксодовый клещ инфицирован — отсюда и высокая частота заболеваемости людей, проживающих в эпидемиологических очагах. В частности, одним из очагов клещевого риккетсиоза является такое популярное место отдыха россиян, как Горный Алтай, где отмечены наиболее высокие показатели заболеваемости населения риккетсиозами. При этом риккетсиозы, вызванные разными возбудителями, могут иметь характерные особенности и отличаться по тяжести заболевания. Один из наиболее тяжелых — пятнистая лихорадка Скалистых гор: даже при своевременном лечении летальность достигает 4%. В Европе широко распространена средиземноморская пятнистая лихорадка с летальностью до 2,5%. «Отечественные» риккетсиозы, по счастью, отличаются более мягким течением. Официально в РФ зарегистрировано всего два типа клещевых риккетсиозов: в европейской части (преимущественно Астраханской области) астраханская пятнистая лихорадка, в азиатской части — сибирский клещевой тиф. Различить возбудителей риккетсиозов можно только с помощью молекулярно-генетических методов. Так как даже в России летальный исход риккетсиоза не исключен, болезнь необходимо своевременно распознать и лечить. Диагноз сейчас ставят по характерным клиническим проявлениям, а для лечения используют антибиотики тетрациклинового ряда (например, доксициклин). Риккетсии чувствительны и к хлорамфениколам (левомицетину). У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет, причем ко всем клещевым риккетсиозам независимо от возбудителя. Рецидивов не наблюдается. Благодаря современным молекулярно-генетическим методам исследователи выявляют не только новые геноварианты и виды риккетсий, но и их присутствие в нехарактерных для них видах клещей и в новых регионах. Риккетсии распространены достаточно широко: есть данные, что в «зонах риска» чуть ли не каждый пятый иксодовый клещ инфицирован — отсюда и высокая частота заболеваемости людей, проживающих в эпидемиологических очагах.

Гранулоцитарный анаплазмоз – это инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи. Основными симптомами являются длительная лихорадка с выраженными общеинтоксикационными проявлениями. Гораздо реже наблюдаются нарушения работы желудочно-кишечного тракта, кашель, миалгии и кожные высыпания. Лечение включает этиотропные антибактериальные препараты, патогенетические, симптоматические средства. Гранулоцитарный анаплазмоз человека является болезнью, передаваемой клещами. В России эндемичными зонами считаются Приморье, Алтайский и Хабаровский край, Новосибирская область. Сезонность болезни – летне-осенняя с пиками в июне, июле и ноябре, имеет связь с активностью переносчиков. Возбудитель заболевания – бактерия Anaplasma, виды А. phagocytophilum, A. marginale. Источником и резервуаром инфекции служат белоногие мыши, косули, лесные крысы, крупный рогатый скот. Переносчиками гранулоцитарного анаплазмоза являются иксодовые клещи. Инфицированность переносчиков на территории России, по разным данным, составляет 6-19%. Основные факторы риска – пожилой возраст, прием иммунодепрессантов, сахарный диабет, коллагенозы, ВИЧ-инфекция, симптомы лекарственного, онкогенного иммунного дефицита. После присасывания переносчика возбудитель со слюной попадает в толщу кожи. Анаплазмы способны проникать в зрелые нейтрофилы. С током крови анаплазмы переносятся в селезенку, печень, лимфатические узлы и костный мозг и нарушают кроветворение. Инкубационный период составляет 14 дней, может укорачиваться до 3 суток или удлиняться до 3 недель. Начало гранулоцитарного анаплазмоза острое, с симптомами общей интоксикации: слабостью, утомляемостью, умеренными головными болями. Лихорадка характеризуется длительностью, потрясающими ознобами, достигает 38,5° C и более. Могут возникать тошнота, дискомфорт в животе, чувство давления и распирания в правом подреберье, рвота и расстройства стула. Часть пациентов предъявляет жалобы на мышечные и суставные боли, сухой кашель, першение в горле, заложенность носа. Реже возникают такие опасные симптомы, как нарушения сознания, галлюцинации, бред, параличи, светобоязнь, десневая и носовая кровоточивость, появление крови в моче и кале, чувство нехватки воздуха, обмороки при резком вставании. Осложнения гранулоцитарного анаплазмоза- токсический шока, сепсис, острая дыхательная недостаточность, пневмония,  миокардит, неврологические нарушения – демиелинизирующие полиневриты, менингоэнцефалиты.

Моноцитарный эрлихиоз – это инфекционное заболевание, передаваемое клещами. Основными симптомами являются миалгии, высыпания, лихорадка. Реже встречается тошнота, абдоминальные боли, признаки поражения респираторной и мочевыделительной, а также центральной нервной системы: светобоязнь, рвота на пике цефалгии, нарушения сознания, ригидность затылочных мышц, парезы, параличи. Диагностика заключается в обнаружении возбудителей при микроскопии мазков крови, с помощью ПЦР. Лечение проводится этиотропными, патогенетическими, симптоматическими средствами. Моноцитарный эрлихиоз человека является трансмиссивной болезнью. Заболевание распространено на территории России, Испании, Мали, Португалии, Италии, Бельгии, США, Дании, Норвегии. Сезонность болезни связана с активностью переносчиков (конец весны – начало зимы), с пиками в мае-июне и октябре-декабре. Возбудитель инфекции – внутриклеточная бактерия Ehrlichia, виды E. muris, Е. chaffeensis. Резервуары и источники моноцитарного эрлихиоза в дикой природе – олени, реже лошади, собаки, козы, хомяки, койоты, мыши. Переносчики – клещи. Считается, что эрлихиями поражено до 50% популяции иксодовых клещей. Во время присасывания бактерии попадают в кровоток человека со слюной. Основные факторы риска: иммунные дефициты любой этиологии, возраст старше 50 лет, проживание на территориях с высокой влажностью, смешанными лесами. При присасывании клеща возбудитель вместе со слюной попадает в толщу кожи. Лимфогенным путем эрлихии проникают в кровоток, размножение происходит внутри эндотелиоцитов и моноцитов. Эрлихиями поражаются различные органы (кожа, печень, центральная нервная система, костный мозг), где обнаруживаются инфекционные гранулемы. Не исключается возможность длительного персистирования бактерий внутри клеток организма человека и хроническое течение моноцитарного эрлихиоза. Инкубационный период составляет около 14 дней, реже 1-30 суток. Болезнь начинается остро, с выраженными общеинтоксикационными симптомами: слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, головными болями. Состояние сопровождается лихорадкой свыше 38° C, ознобами, продолжительность периода пирексии может составлять до полутора недель. У 2/3 заболевших эрлихиозом появляется першение в горле, сухой кашель, заложенность носа. Другие симптомы инфекции – увеличение подчелюстных лимфоузлов, мышечные и суставные боли, покраснение конъюнктивы глаз, горла. Реже возникают эпизоды повышения артериального давления, пятнистые бугорковые высыпания на коже бедер, голеней и тела, которые проходят без шелушения и не требуют лечения. У 10% пациентов развиваются симптомы менингоэнцефалита: светобоязнь, галлюцинации, сложность контакта, рвота на высоте головной боли, снижение силы в конечностях. Наиболее тяжелыми осложнениями патологии являются симптомы дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и почечной недостаточности, миокардит, гипотензия, геморрагические проявления. Токсический шок регистрируется у 2-5% пациентов. Неврологическая симптоматика встречается в 20% случаев моноцитарного эрлихиоза, включает изменение психического статуса, атаксию, сильную головную боль, слабость, судороги. При объективном исследовании может выявляться макулопапулезная сыпь на туловище, бедрах и голенях, гиперемия лица, конъюнктивы, регионарное увеличение лимфоузлов, покраснение зева, умеренная гепатомегалия, редко – спленомегалия. При аускультации легких обнаруживаются единичные сухие хрипы, сердца – относительная брадикардия, приглушение сердечных тонов. В лечении наиболее эффективными средствами являются антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин, тетрациклин), альтернативами служат рифампицин и хлорамфеникол. Эрлихии нечувствительны к антибактериальным препаратам пенициллинового, цефалоспоринового рядов. Прогноз при своевременном выявлении и лечении чаще благоприятный, летальность составляет 3-5%. Длительность сохранения симптомов достигает нескольких недель, иногда месяцев.

Коксиеллез (лихорадка Ку) представляет собой природно-очаговую зоонозную болезнь, протекающую с лихорадкой, поражением легких, часто наличием атипичной пневмонии, гепатита или эндокардита, имеющая склонность к затяжному течению. Диагноз Лихорадка Ку устанавливается с учетом эпидемиологических данных и на основании результатов лабораторных исследований по подтверждению этиологии заболевания.

Клиническими критериями являются: лихорадка, общетоксические симптомы, бронхит, специфическая атипичная пневмония, поражение ЦНС и других систем организма. При хронизации инфекционного процесса в том числе развивается эндокардит. Возбудителем болезни являются бактерии вида Coxiella burnetii. Коксиеллы высоко вирулентны для человека (инфекционная доза в ряде случаев составляет менее 10 микробных клеток), обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые и через микротравмы кожных покровов, обычно при оказании акушерской и ветеринарной помощи, при убое и разделке туш животных, в лабораторных условиях (культивирование микроорганизма). Резервуар и источники возбудителя. В природных очагах резервуаром коксиелл являются иксодовые и аргасовые клещи, дикие мелкие млекопитающие. Среди сельскохозяйственных животных основными носителями является мелкий и крупный рогатый скот. В ряде случаев источниками инфекции могут быть собаки, лошади, верблюды, яки, кошки, пушные животные в звероводческих хозяйствах, птицы в птицеводческих хозяйствах, декоративные птицы и другие животные. Существуют несколько механизмов передачи инфекции: трансмиссивный - через укусы инфицированных клещей; фекально-оральный с пищевым или контактно-бытовым путями передачи; алиментарный - при употреблении в пищу термически не обработанных молока, мяса; аспирационный - с воздушно-пылевым путем передачи через контаминированные возбудителем частички пыли. Роль человека в передаче коксиелл эпидемиологического значения не имеет. Инкубационный период при коксиеллезе составляет от 3 до 32 календарных дней, в среднем 1-2 недели. У человека коксиеллез характеризуется полиморфизмом клинической картины, часто подострым и хроническим течением. Клинически коксиеллез у человека проявляется лихорадкой, другими общетоксическими симптомами, развитием бронхита, специфической атипичной пневмонии, поражением ЦНС и других систем организма. При хронизации инфекционного процесса в том числе развивается эндокардит. Специфическая профилактика коксиеллёза включает вакцинацию против коксиеллёза (лихорадки Ку), которую проводят в соответствии с инструкциями по применению вакцин.

Пироплазмоз – трансмиссивное протозойное заболевание человека и животных, вызванное внутриклеточными простейшими рода Babesia, паразитирующими в эритроцитах. Заболевание развивается у лиц со сниженным иммунным ответом. Течение пироплазмоза сопровождается лихорадкой, ознобом, головными и мышечными болями, артралгией, гепатомегалией, анемией. Диагноз пироплазмоза подтверждается обнаружением паразита в мазке и толстой капле крови, а также методами РИФ, ИФА. Терапевтический эффект в отношении возбудителя пироплазмоза оказывает комбинированное назначение клиндамицина и хинина, азитромицина и атоваквона. Пироплазмоз (бабезиоз, бабезиеллез) - паразитарная зоонозная инфекция, протекающая с лихорадочным, анемическим и желтушным синдромами. Как инфекционное заболевание, пироплазмоз представляет актуальную проблему для ветеринарии, поскольку, главным образом, поражает мелкий и крупный рогатый скот, собак и других животных. Бабезиозы человека регистрируются относительно редко (в мире известно несколько сотен случаев). Впервые пироплазмоз человека был диагностирован в 1957 году в Югославии. С тех пор случаи заболевания человека были выявлены в странах Азии, Африки, Европы, Америки. На территории России природные очаги пироплазмоза располагаются в северо-западных и южных областях Европейской части и в степной зоне юга Сибири. Возбудители пироплазмоза принадлежат к типу простейших, семейству Babesiidae, роду Babesia. По своим морфо-физиологическим свойствам бабезии напоминают возбудителей малярии: они также паразитируют в эритроцитах, а внешне имеют сходство с плазмодиями.

Возбудители пироплазмоза паразитируют в организме диких и домашних животных (грызунов, собак, кошек, мелкого и крупного рогатого скота), а человеку передаются трансмиссивным путем, через укусы инфицированных иксодовых и аргасовых клещей. В организме клещей бабезии сохраняются пожизненно и даже передаются трансовариально потомству. Кроме этого, не исключается возможное заражение человека при переливании крови от лиц с бессимптомной паразитемией. Повышенному риску заражения пироплазмозом подвергаются пастухи, сельскохозяйственные рабочие, туристы в период сезонной активности клещей (с мая по сентябрь). Иногда отмечается микстинфицирование бабезиями и спирохетами рода Borrelia - возбудителями болезни Лайма, передаваемыми теми же видами клещей. Клинические проявления пироплазмоза развиваются при поражении бабезиями 3-5% эритроцитов. Вместе с разрушенными эритроцитами в кровяное русло выделяются продукты жизнедеятельности паразитов и белковые субстанции, вызывающие выраженную общетоксическую и пирогенную реакцию. Нарастают анемия, тканевая гипоксия, нарушения микроциркуляции, главным образом в почечных капиллярах, где оседают свободный гемоглобин и оболочки эритроцитов. Поражение 10-15% эритроцитов приводит летальному исходу от острой почечной недостаточности.

У лиц с нормальным иммунитетом пироплазмоз протекает в виде бессимптомного носительства, несмотря на паразитемию 1-2%. Тяжелое манифестное течение в основном отмечается у лиц со сниженными иммунными реакциями: пожилых людей, пациентов, перенесших спленэктомию, ВИЧ-инфицированных и т. д. Инкубационный период при заражении пироплазмозом длится 1-3 недели (в редких случаях – несколько месяцев). При легкой клинической форме пироплазмоза отмечаются гриппоподобные симптомы: лихорадка, слабость, разбитость, ломота в теле. При тяжелом течении инфекции развивается острая лихорадка с температурой 40-41°С и потрясающими ознобами, сильными головными и мышечными болями, артралгией. На фоне высокой температуры возникают тошнота, рвота, боли в эпигастрии, чередование запоров и диареи, гепатоспленомегалия, желтуха, снижение массы тела. Гибель больных пироплазмозом обычно связана с уремией, почечно-печеночной недостаточностью или присоединением бактериальных инфекций (пневмонии, сепсиса).

Хронический пироплазмоз протекает с периодическими лихорадочными реакциями, нарушением аппетита, слабостью, снижением внимания, утомляемостью, подавленностью, что может ошибочно расцениваться, как ипохондрия или депрессия.

Индивидуальная (личная) защита людей включает в себя:

- соблюдение норм безопасности на опасной в отношении клещей территории: проведение осмотров каждые 10 минут для обнаружения клещей; минимизация контактов с лесной подстилкой; устройство стоянок и ночевок в лесу на участках, лишенных травяной растительности или в сухих сосновых лесах на песчаных почвах; осмотр после возвращения из леса или перед ночевкой снятой верхней одежды, тела и предметов, на которых могут оказаться клещи, исключение заноса в помещения растений непосредственно из леса; осмотр собак и других животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей;

- ношение специальной одежды для защиты от клещей. При отсутствии специальной одежды необходимо одеваться таким образом, чтобы облегчить быстрое обнаружение клещей и предотвратить их проникновение под одежду, а также присасывание к коже, включая кожу головы, с преимущественным использованием однотонной одежды светлых тонов;

- применение специальных химических средств индивидуальной защиты от клещей: инсектоакарицидных (предназначены для обработки верхней одежды, нанесение на кожу недопустимо) и репеллентных средств (предназначены для обработки верхней одежды, нанесение на кожу возможно для защиты от кровососущих насекомых);

- истребление клещей в природных биотопах с помощью акарицидных (инсектоакарицидных) средств проводят по эпидемиологическим показаниям на участках высокого риска заболевания людей КВЭ на территориях социально-значимых объектов (школьные лагеря, санатории, базы отдыха, кладбища и иные), мест хозяйственной деятельности (места прокладки средств коммуникации, газо- и нефтепроводов, электрических сетей и иные), а также на участках не менее 50 м прилегающих к ним территорий.

ТО Роспотребнадзора в г.Троицке, г. Южноуральске, Троицком, Октябрьском, Чесменском и Увельском районах.